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Warrior gene.
di Fernanda Annesi  ( fernanda_65@yahoo.it )

14 giugno 2009



Il gene del bullo.


News Neuroscienze

Uno studio recente (K.M. Beaver, M. De Lisi, M. G. Vaughn, J.C. Barnes. Monoamine oxidase A genotype is associated with gang membership and weapon use. Comprehensive Psychiatry. Published online 06 May 2009) condotto presso la Florida State University conferma la relazione già esistente fra una variante presente nel gene MAOA (monoamminossidasi A) e l’appartenenza alle gang di strada e permette, inoltre, di distinguere fra i vari membri la tendenza ad assumere comportamenti aggressivi o più violenti.

Il gene MAOA codifica per l’enzima monoamminossidasi A, il cui ruolo è quello di influenzare i livelli di importanti neurotrasmettitori che agiscono sul sistema nervoso centrale, come la dopamina e la serotonina, dalla cui concentrazione può dipendere il tono dell’umore e il comportamento.

Esistono forme con diversa attività enzimatica e, appunto, in una precedente ricerca pubblicata su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) all’inizio di questo stesso anno, un polimorfismo funzionale localizzato nella regione del promotore del gene, la variante low-activity, è stata associata ad un ampio range di fenotipi anti-sociali.

In questo nuovo lavoro attraverso uno studio di associazione genetico-molecolare i ricercatori esaminano gli effetti della variante low-activity in una popolazione di soggetti (1155 femmine e 1041 maschi), i cui criteri da valutare comprendono la tendenza ad associarsi in bande e l’uso delle armi. L’allele che conferisce all’enzima MAOA bassa attività non solo è fattore di rischio per l’appartenenza alle bande, confermando quindi il lavoro precedente, ma dà maggiore propensione all’uso delle armi, in generale a comportamenti più violenti, soprattutto nei maschi. La ragione di ciò probabilmente sta nel fatto che il gene MAOA risiede braccio corto del cromosoma X, quindi i maschi(XY) ne posseggono solo una copia, mentre le femmine(XX) due, come se la presenza dell’allele di rischio nei maschi non potesse essere compensata dall’altro allele.

Fernanda Annesi - Biologa CNR

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