Stress, mutazioni… e cancro.

I tumori presentano un elevato grado di eterogeneità cellulare e genetica. Complesse interazioni cellulari svolgono un importante ruolo nella genesi e nella progressione del cancro. Inoltre per il loro sviluppo è richiesta la cooperazione fra cellule portatrici di mutazioni cancerogene.

Un recente lavoro (Ming Wu, José Carlos Pastor-Pareja & Tian Xu. Interaction between Ras^V12 and scribbled clones induces tumour growth and invasion. Nature, advance online publication 13 January 2010) descrive un meccanismo di interazione cellulare che contribuisce alla cooperazione oncogenica e che prevede l’interazione fra cellule differenti vicine che portano mutazioni in geni differenti e, altrettanto importante, questo fenomeno è regolato da una via di trasduzione del segnale attivata dallo stress ambientale.

Grazie all’ampia disponibilità di tecniche adoperabili per studiare il moscerino della frutta, la Drosophila melanogaster, come modello sperimentale ideale, è stato possibile caratterizzare una cooperazione e interazione cellulare in questo contesto.

Sono stati considerati due geni: Ras, che codifica per una proteina oncogenica e scribble, gene soppressore tumorale. La presenza di mutazioni in Ras e scribble, anche quando presenti in differenti cellule epiteliali di Drosophila, è responsabile della formazione dei tumori. Questa interazione fra Ras e scribble coinvolge una via di trasduzione del segnale attivata da chinasi proteiche, a sua volta innescata da condizioni di stress ambientale. Dal momento che questa via è molto conservata nei vari organismi è plausibile ipotizzare un meccanismo simile anche per lo sviluppo dei tumori umani.